quinta-feira, julho 25, 2013
Reabilitação cognitiva ajuda a tratar dependentes químicos
Reabilitação
cognitiva ajuda a tratar dependentes químicos
17/07/2013
– Entrevistas
Tema foi
abordado pelo neuropsicólogo Paulo Jannuzzi Cunha, da Faculdade de Medicina da
USP, durante o World Congress on Brain, Behavior and Emotions (Ezyê Moleda).
Por Karina
Toledo
Agência
FAPESP – O efeito da maconha, da cocaína e do crack no cérebro e o dano causado
por essas drogas em funções cognitivas como memória, atenção, capacidade de
planejamento e de tomada de decisões foram os temas de uma palestra apresentada
pelo neuropsicólogo Paulo Jannuzzi Cunha, do Instituto de Psiquiatria da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), no World Congress
on Brain, Behavior and Emotions.
Durante o
evento, realizado em São Paulo no fim de junho, Cunha apresentou dados de
pesquisas recentes que mostram como a reabilitação cognitiva – feita por meio
de estímulos como o jogo de xadrez – pode ajudar a recuperar parte das
habilidades perdidas pelo consumo de drogas e ser fundamental para evitar a
recaída de dependentes químicos em tratamento.
Leia a seguir
trechos da entrevista concedida por Cunha à Agência FAPESP
Agência
FAPESP – De que forma a maconha, a cocaína e o crack afetam o cérebro?
Paulo
Jannuzzi Cunha – Cada droga tem seu mecanismo de ação particular, mas todas
atingem de alguma forma o sistema de recompensa cerebral, que envolve o córtex
pré-frontal, a área tegmentar ventral, onde há um conjunto de neurônios
responsáveis pela liberação do neurotransmissor dopamina, e o núcleo accumbens.
Quando sentimos prazer – seja por um estímulo físico, como comida, seja por um
estímulo emocional –, ocorre a liberação de dopamina na sinapse, que é o espaço
de conexão entre um neurônio e outro. Mas não ficamos alegres o tempo todo e, para
retornar à situação de equilíbrio, essa dopamina precisa ser recapturada pelo
neurônio que a liberou inicialmente. As drogas impedem esse processo de
recaptura e fazem com que um excesso de dopamina permaneça na fenda sináptica,
estimulando a comunicação entre os neurônios do sistema de recompensa,
intensificando e prolongando a sensação de prazer.
Agência
FAPESP – De que maneira isso pode ser prejudicial?
Cunha – Como
as drogas estimulam muito o sistema de recompensa, mas de maneira artificial, o
cérebro começa a ficar preguiçoso para produzir e liberar dopamina. Na medida
em que o uso da droga vai se tornando crônico, a pessoa literalmente começa a
perder os prazeres da vida e a sensação de bem-estar vai ficando cada vez mais
restrita ao uso da droga.
Agência
FAPESP – Mas como isso afeta as funções cognitivas?
Cunha – Tudo
o que fazemos precisa envolver um certo grau de prazer e bem-estar; caso
contrário, não conseguimos manter a atenção por muito tempo na atividade. Então
o sistema de recompensa está de alguma forma relacionado com funções
executivas, memória, atenção, planejamento e tomada de decisões. Além disso, no
uso agudo da cocaína e do crack, ocorre uma vasoconstrição e aumento da pressão
arterial. Isso aumenta o risco de um acidente vascular cerebral e de
entupimentos de pequenos vasos sanguíneos (isquemias). O uso crônico dessas
drogas faz com que várias regiões do cérebro fiquem mal irrigadas, o que também
pode afetar o processamento cognitivo. Os danos são ainda maiores quando a
cocaína é associada ao consumo de álcool, pois a mistura das duas drogas causa
a formação no fígado de um metabólito chamado cocaetileno, que intoxica os
neurônios e pode causar danos ao coração. O crack, por ser absorvido mais
rapidamente, causa os mesmos efeitos da cocaína e de forma ainda mais intensa.
Já a maconha não causa a vasoconstrição, mas há estudos que mostram outras
alterações vasculares, aumento no risco de derrame e a diminuição de certas
regiões do cérebro como a amígdala e o hipocampo, que são ricas em receptores
para o tetrahidrocanabinol (THC). Isso pode afetar diretamente a capacidade de
memorização e a regulação de emoções como medo e agressividade.
Agência
FAPESP – É por esse motivo que a maconha é considerada um fator de risco para o
desenvolvimento de transtornos psicóticos?
Cunha – A
maconha aumenta o risco de desenvolver sintomas psicóticos, mas os mecanismos
relacionados a esse fato ainda estão sendo estudados. A suscetibilidade parece
estar ligada tanto a características genéticas como ao histórico de vida do
usuário de maconha, a forma como ocorreu seu desenvolvimento neuropsicológico e
seu estado psicológico no momento em que faz uso da droga. Há estudos que
indicam que portadores de um determinado polimorfismo no gene que codifica a
enzima catecol-O-metiltransferase (COMT) apresentam risco maior de desenvolver
sintomas psicóticos se consumirem maconha. Um estudo do nosso grupo reforça a
hipótese de que o cérebro de portadores de transtornos psicóticos – entre eles
esquizofrenia e transtorno bipolar – que usam maconha é diferente do cérebro de
portadores de psicoses sem história de uso de maconha.
Agência
FAPESP – Como foi feito esse estudo?
Cunha – Os
dados foram coletados durante o doutorado da Maristela Schaufelberger, na
FMUSP, hoje docente na USP de Ribeirão Preto, e parte deles foi analisada
durante meu pós-doutorado, que conta com apoio da FAPESP. Os resultados foram
divulgados na edição de julho da revista Schizophrenia Research. Nós
comparamos, por meio de exames de neuroimagem, o volume de certas áreas
cerebrais de 80 voluntários sadios e não usuários de drogas, com 78 portadores
de transtornos psicóticos não usuários de droga e com 28 portadores de
transtornos psicóticos com histórico de uso de maconha. Também comparamos o
desempenho de cada grupo em testes que mediam fluência verbal, memória
operacional e a amplitude da atenção.
Agência
FAPESP – Quais foram os resultados?
Cunha – Era
de se esperar que os psicóticos usuários de maconha se saíssem pior nas duas
avaliações, mas curiosamente eles tiveram resultados mais parecidos com os do
grupo controle. Os psicóticos não usuários da droga apresentaram volume
cerebral menor, principalmente no córtex pré-frontal – ligado às funções
executivas – e nas áreas hipocampais – ligadas à memória. Outros estudos
recentes também estão apontando essa relação.
Agência
FAPESP – Haveria algum efeito benéfico da maconha?
Cunha – Não
parece ser o caso. Do ponto de vista dos efeitos cerebrais, a maconha fumada
está cada vez mais potente e mais rica em THC, que é o princípio ativo da droga
e que está associado fortemente com problemas cognitivos e sintomas psicóticos.
Por outro lado, há autores que defendem a hipótese de que o canabidiol (CBD),
outra substância presente na maconha, poderia ter algum efeito neuroprotetor.
Mas nossos dados não permitem afirmar isso, até porque não temos informações
sobre a concentração de CBD e THC na maconha que os pacientes fumaram. Além
disso, quem fuma maconha não absorve apenas canabidiol, mas também altas doses
de THC, que conhecidamente causa danos cerebrais. Nossa hipótese é de que as
pessoas que desenvolvem algum tipo de transtorno psicótico mesmo sem usar
nenhum tipo de droga já apresentam algum prejuízo anterior no
neurodesenvolvimento, talvez desde a infância, que faz com que o quadro inicial
seja mais severo e as anormalidades cerebrais também. Já o paciente psicótico
com história de uso de uso de maconha teria inicialmente um perfil
neuropsicológico mais preservado, mas com a desestruturação funcional
decorrente da psicose, em sua fase inicial. Mas, à medida que a doença avança,
o quadro se torna igualmente grave nos dois grupos, pior ainda se o uso de
maconha persistir. Os usuários de maconha não apresentam uma psicose mais leve
que os demais.
Agência
FAPESP – Por que certas pessoas são mais suscetíveis aos prejuízos causados
pelas drogas e outras mais resistentes?
Cunha – Há
fatores genéticos e ambientais. Todos os estímulos que recebemos ao longo da
vida, a cultura adquirida, o aprendizado de línguas e de novas habilidades,
fazem com que o cérebro forme um maior número de sinapses e isso gera uma
reserva cognitiva. Quanto maior for essa reserva, maior é a resistência ao
déficit causado pelas drogas ou por doenças como Alzheimer nas funções
executivas e na memória. Agora estamos estudando como a reabilitação cognitiva,
que é uma espécie de musculação cerebral, pode ajudar a compensar o déficit
funcional causado pelas drogas. Já temos dados que indicam que, quanto maior o
prejuízo às funções executivas, maior o risco de um dependente em tratamento
voltar a usar a droga.
Agência
FAPESP – Como foi feito esse estudo?
Cunha –
Participaram 32 pacientes com diagnóstico de dependência de cocaína ou de
crack, entre 18 e 45 anos, internados na Enfermaria do Comportamento Impulsivo
do HC-FMUSP. Após a semana de desintoxicação, quando o teste toxicológico
deixou de detectar os metabólitos da droga na urina dos pacientes, eles foram
submetidos a diversos testes de avaliação das funções executivas, como atenção
sustentada (manter o foco por período prolongado), atenção alternada (observar
dois estímulos sequenciais, como números e letras, ao mesmo tempo), capacidade
de abstração, flexibilidade cognitiva (adaptar-se a novos padrões de
raciocínio), planejamento e tomada de decisões pensando no futuro. Após o
período de internação de aproximadamente cinco semanas, o seguimento foi feito
por telefone durante um mês. Os pacientes que recaíram durante esse período de
seguimento foram os que apresentaram no início do tratamento o pior desempenho
nos testes de avaliação das funções executivas. Dessa forma, os déficits
cognitivos podem ser interpretados como indicadores da probabilidade de recaída
dos dependentes. A pesquisa foi desenvolvida durante o mestrado da
neuropsicóloga Priscila Dib Gonçalves, que contou com apoio da FAPESP e foi
orientada por Arthur Guerra de Andrade. Agora, durante o doutorado, ela está
avaliando o impacto da reabilitação cognitiva no tratamento, a partir de um
novo modelo de reabilitação cognitiva que nós criamos, chamado “Xadrez
Motivacional”.
Agência
FAPESP – Como funciona esse modelo?
Cunha –
Usamos o jogo de xadrez aliado a técnicas de uma abordagem científica conhecida
como Entrevista Motivacional, em que a terapeuta ajuda o dependente a entender
as motivações que o levam a usar drogas e o auxilia a traçar metas para o
futuro e estratégias para manter-se longe das drogas. Por meio de exames de
ressonância magnética, estamos também investigando as regiões cerebrais
ativadas durante a reabilitação, com apoio de Geraldo Busatto, que coordena o
Laboratório de Neuroimagem da USP, com auxílio do Conselho Nacional de
Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). Sabemos que os dependentes
químicos têm danos generalizados em várias regiões, mas pensamos que aqueles da
região pré-frontal – que coordena as funções executivas – são os mais relacionados
com as recaídas e a dificuldade de aderir ao tratamento. Por isso, focamos na
reabilitação dessas áreas pré-frontais. Nosso objetivo é investigar se o
treinamento de fato faz com que essas regiões cerebrais funcionem melhor.
Agência
FAPESP – Como a reabilitação cognitiva atua sobre o cérebro?
Cunha –
Trazer de volta os neurônios que já morreram é impossível, mas podemos
estimular as áreas que continuam preservadas e deixá-las mais fortes para
compensar o déficit cognitivo. É a chamada neuroplasticidade. Os dados
preliminares já evidenciam melhoria cognitiva nesses pacientes, mas precisamos
ir além e entender de que forma isso representaria melhoria na vida diária e na
recuperação deles a longo prazo.
